Цивилизация
Старики страдают от тяжелого течения COVID-19 из-за неправильной работы определенного типа иммунных клеток, выяснили специалисты из Университета Дуйсбург-Есен в Германии. Их организм не справляется с вирусом на первых порах, что приводит к его распространению и более тяжелому течению болезни. Однако повышать уровень этих клеток искусственно может быть опасно — как показали эксперименты на животных, это приводит к повреждению легких и других органов. Исследователи рассказали об этом в статье в журнале mBio.
«Пожилые люди предрасположены к тяжелой форме COVID-19, и смертность резко возрастает с возрастом, — отмечают авторы работы. — В частности, у людей старше 80 лет самый высокий коэффициент риска с точки зрения госпитализации и самый высокий уровень летальности».
Исследователи проанализировали образцы крови 30 пациентов в возрасте 20-90 лет с умеренными симптомами COVID-19. Их интересовало, как на SARS-CoV-2 реагируют Т-лимфоциты — клетки, которые обеспечивают распознавание и уничтожение клеток с чужеродными антигенами.
У всех пациентов инфекция привела к снижению уровней Т-лимфоцитов в крови по сравнению со здоровыми людьми, что стало для исследователей неприятным сюрпризом. Большинство вирусов, попадая в организм, наоборот приводят к росту концентрации Т-лимфоцитов, особенно Т-киллеров (цитотоксических Т-лимфоцитов), которые растворяют собственные поврежденные клетки организма.
Т-киллеры — основной компонент антивирусного иммунитета.
Они непосредственно контактируют с поврежденными клетками и разрушают их. Активированные Т-киллеры убивают клетки с чужеродным антигеном, к которому имеют рецептор, пробивая брешь в их мембране и впрыскивая внутрь токсины.
Если иммунная система производит слишком мало Т-киллеров, то организму будет сложнее победить вирусную инфекцию, поясняют авторы работы.
Выработка Т-киллеров у пациентов зависела от возраста. С годами она постепенно снижалась, и меньше всего Т-киллеров вырабатывалось у пациентов 80-96 лет. Однако эти различия были не критичными, главная проблема была в другом —
Т-киллеры пожилых пациентов производили меньше цитотоксических молекул, чем у более молодых.
Вирус SARS-CoV-2 попадает в организм преимущественно через нос или рот. Оттуда он может распространиться в легкие и перейти к другим органам, вызывая опасные для жизни осложнения.
«Цитотоксические Т-клетки борются за контроль во время этой острой фазы инфекции», — говорит ведущий автор исследования вирусолог Геннадий Зелинский.
Нехватка Т-киллеров и недостаточная их способность к разрушению зараженных клеток приводит к ослаблению защитных сил организма у пожилых пациентов и дает вирусу возможность распространяться, поясняет он.
Новые данные предполагают, что цитотоксический эффект Т-киллеров играет ключевую роль в контроле инфекции на ранних этапах, говорит Зелинский. Однако он подчеркивает, что пока неясно, можно ли использовать эту связь для разработки эффективной иммунотерапии, использующей эти клетки.
Более ранние эксперименты группы Зелинского на мышах показали, что активация Т-клеток действительно помогает более эффективно противостоять вирусу первое время, но затем это может приводить к поражению легких и других органов.
Недавно ученые из США установили, что риск смерти при коронавирусе возрастает при дефиците витамина D. Наблюдения показали, что у пациентов старше 40 лет с достаточным уровнем витамина D вероятность смерти от коронавируса на 51,5% ниже, чем у пациентов с его дефицитом.
На уровень лимфоцитов концентрация витамина D влияла мало, однако у пациентов с дефицитом витамина D он был ниже. Не наблюдалось значимой разницы в длительности госпитализации.
Однако при нормальных уровнях витамина D пациенты реже сталкивались с потерей сознания и гипоксией.
Витамин D играет роль в работе иммунной системы, способствуя ее активации в ответ на попадание в организм бактерий и вирусов. Кроме того, он важен для регуляции выработки цитокинов — небольших молекул, которые производятся разными типами клеток, но в основном — лимфоцитами. Их избыток, цитокиновый шторм, стал причиной смерти многих пациентов с COVID-19.