Поражает мозг: как герпес провоцирует деменцию

Ученые связали вирус герпеса с развитием нейродегенеративных болезней

Слушать
Остановить
Вирус герпеса может быть причиной деменции, считают ученые из США. Белок оптиневрин ограничивает распространение вируса на том этапе, когда он еще не успевает поразить нервные клетки, однако, если этого не происходит, у зараженного возрастает риск развития нейродегенеративных заболеваний. Исследователи полагают, что таким свойством могут обладать все герпесвирусы, поражающие человека.

Герпесвирусы — обширное семейство, насчитывающее почти 90 видов вирусов, поражающих млекопитающих, птиц, рыб, рептилий и земноводных. Человек уязвим лишь для восьми из них. При этом после заражения, например, вирусами простого герпеса I и II типа, избавиться от инфекции в организме уже невозможно. Вирус сохраняется в латентной форме, напоминая о себе в среднем несколько раз в год высыпаниями, преимущественно в районе губ или половых органов. Вирусом простого герпеса I типа, по разным оценкам, заражено до 90% населения планеты.

Ранее вирус простого герпеса I типа уже связывали с болезнью Альцгеймера — у людей с HSV-1 заболевание возникает чаще, а вирусная ДНК определяется в амилоидных бляшках.

Однако достаточно подробных исследований, посвященных связи вирусов герпеса с нейродегенеративными заболеваниями и поиску возможных механизмов, повышающих риски, не проводилось.

Заняться поиском факторов, с помощью которых вирусы делают мозг более предрасположенным к дегенерации нервных клеток, решили специалисты Иллинойсского университета в Чикаго. Свои выводы они изложили в статье в журнале Nature Communications.

Исследователи хотели выяснить, почему HSV-1 может стать смертельным для людей с ослабленным иммунитетом, но не наносит серьезного вреда здоровым людям. Герпесвирусы инфицируют центральную нервную систему и могут приводить к энцефалиту и прочим поражениям мозга. Однако в большинстве случаев организм подавляет первичную инфекцию прежде, чем она успевает нанести ЦНС серьезный ущерб.

В механизме защиты может играть роль белок оптиневрин, предположили ученые. Оптиневрин — рецептор, способный склонить белки вируса к аутофагии.

«Оптиневрин останавливает рост вируса, это происходит путем аутофагии — захвата частиц вируса внутри крошечных везикул, называемых аутофагосомами. Происходящая аутофагия очень избирательна. Это может быть важно для понимания того, как организм борется и с другими вирусами», — говорит доктор Дипак Шукла, один из авторов работы.

Чтобы проверить эту версию, исследователи использовали линию генетически модифицированных мышей, у которых не синтезировался оптиневрин. Их и обычных мышей ученые заразили HSV-1. У мышей без оптиневрина вирус беспрепятственно размножался в мозге, уничтожая нейроны и, в конечном итоге, приводя к смерти грызунов.

Ген, регулирующий выработку оптиневрина, может мутировать и естественным образом, отмечают авторы работы.

«Если у вас есть и мутировавший оптиневрин, и герпес, это катастрофа с точки зрения нейродегенерации», — говорит Шукла.

«Исследование также показывает, что при дефиците оптиневрина нарушается иммунный ответ, — добавляет Чандрашекхар Патил, соавтор исследования. — Оптиневрин необходим для подачи сигнала о притоке соответствующих иммунных клеток в место инфекции. Когда у вас его нет, возникают проблемы».

Поскольку вирус герпеса остается в нервных клетках, исследователи полагают, что он может быть фактором, повышающим риск развития нейродегенеративных заболеваний. Чтобы постоянно бороться с вирусом, иммунной системе приходится запускать воспалительные процессы, и это сказывается на состоянии нейронов не лучшим образом.

Мыши без оптиневрина, зараженные HSV-1, через 30 дней теряли способность распознавать объекты. По словам Шуклы, это может свидетельствовать, что наличие вируса вкупе с мутацией способно ускорить повреждение нейронов привести к когнитивным нарушениям.

По мнению авторов работы, результаты могут касаться всех видов герпесвирусов, поражающих человека. Хотя исследование проводилось на мышах, у ученых нет сомнений, что и в человеческом мозге отсутствие оптиневрина приведет к тем же последствиям — ускоренной дегенерации нервных клеток. Исследователи планируют дополнительно изучить возникающие естественным образом мутации гена, регулирующего выработку оптиневрина — так, известно, что они наблюдаются у людей с глаукомой. Теперь же предстоит выяснить, как они влияют на здоровье при наличии в организме HSV-1 и других вирусов герпеса.

Поделиться: