Слушать новости
Размер шрифта
Маленький текст
Средний текст
Большой текст

Новости науки

Российские ученые предложили новый подход для лечения аутоиммунных заболеваний

Сотрудники Института молекулярной биологии имени В.А. Энгельгардта РАН выяснили, что современные методы лечения артрита и других аутоиммунных заболеваний, основанные на антицитокиновой терапии, повышают риск развития инфекционных заболеваний у пациентов, и предложили способ решения этой проблемы. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ), а их результаты были представлены на II междисциплинарной научной конференции «Аутоиммунные и иммунодефицитные заболевания».

«Наш подход заключается в том, что нужно установить, какие именно клетки продуцируют «плохой», вредоносный белок (фактор некроза опухоли), а какие клеточные источники производят «хороший», защитный белок. Избирательный подход к терапии основан на том, чтобы заблокировать не весь белок в организме, а только тот, который производится «плохими» клетками», — рассказала автор доклада Марина Друцкая, ведущий научный сотрудник Института молекулярной биологии имени В.А. Энгельгардта РАН.

В организме человека есть белки, повышенная продукция которых приводит к развитию аутоиммунных заболеваний — болезней, которые возникают в результате патогенного действия аутореактивных Т-лимфоцитов и антител. К таким белкам относятся интерлейкин 6 и фактор некроза опухоли TNF. Помимо патогенной роли, эти белки в первую очередь выполняют важные защитные функции в организме, например, участвуют в регуляции иммунной системы и защите от инфекций. На сегодняшний день антицитокиновая терапия аутоиммунных патологий, которые связаны с этими белками, направлена на системную блокировку всего белка в организме. Но если заблокировать весь белок, то он перестанет выполнять свои защитные функции, и пациенты станут чувствительными к инфекциям.

Так, например, TNF из Т-лимфоцитов — клеток иммунной системы, развивающихся в тимусе, — важен в защите от туберкулезной инфекции, потому что он поддерживает структуру гранулем (специальных иммунных структур) в легких. При этом TNF, производимый макрофагами, другим типом клеток иммунной системы, важен для развития артрита и поддержания воспаления в суставах. Получается, что один и тот же белок, но из разных типов клеток имеет различные функции, связанные либо с «защитой», либо с развитием патологии. Если больному артритом ввести системный ингибитор, который блокирует как TNF в суставе, так и TNF из Т-клеток в гранулемах в легких, то гранулемы распадаются, и происходит реактивация туберкулеза на фоне анти-TNF-терапии.

Ученым уже удалось создать успешную модель лечения артрита с помощью блокировки TNF только из макрофагов и, в параллельном исследовании, модель лечения аллергической астмы, в процессе развития которой большую роль играет интерлейкин 6. Исследователи генетически «выключили» у мышей интерлейкин 6 только в дендритных клетках, еще одном важном типе клеток иммунной системы, и животные стали устойчивы к астме, вызываемой экстрактом пылевого клеща. Сейчас авторы изучают, на каком этапе нужно блокировать эти белки и из каких клеток.

«У нас были созданы так называемые биспецифичные антитела. Это значит, что они умеют связывать два типа молекул. Одной «рукой» они цепляются за клетку и связывают поверхностный маркер, например на макрофаге, а второй «рукой» они захватывают тот самый цитокин, который эти клетки продуцируют. Соответственно, этот цитокин вместо того, чтобы системно попадать в кровоток и вызывать аутоиммунитет, просто сидит на поверхности макрофага и там удерживается и блокируется», — заключила Марина Друцкая.

Выбор читателей
Популярное в соцсетях